BAB I
PENDAHULUAN
1.
Latar
Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 – 15 % penyulit
kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan
morbiditas ibu bersalin.di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam
kehamilan juga masih tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak
jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non
medic dan system rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat
di alami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
hipertensi dalam kehamilan harus dengan benar – benar dipahami oleh semua
tenaga medik baik di pusat maupun di daerah.
Dalam pelayanan obstetri, selain Angka Kematian Materal
(AKM) terdapat Angka Kematian Perinatal (AKP) yang dapat digunakan sebagai
parameter keberhasilan pelayanan.Namun, keberhasilan menurunkan AKM di
negara-negara maju saat ini menganggap AKP merupakan parameter yang lebih baik
dan lebih peka untuk menilai kualitas pelayanan kebidanan.Hal ini mengingat
kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada keadaan
serta kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai fungsi
untuk menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup bulan.Salah
satu penyebab kematian perinatal adalah hipertensi yang menyebabkan preeklamsia
(PE) dan eklamsia (E).
Perlu ditekankan bahwa sindroma preeklampsia ringan dengan
hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan.Tanpa disadari, dalam waktu singkat
dapat timbul preeklampsia berat, bahkan eklampsia.Dengan pengetahuan ini,
menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari
tanda-tanda preeklampsia, sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia
berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor
predisposisi yang lain.
2.
Tujuan
a.
Tujuan
Umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan
kebidanan pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
b.
Tujuan
Khusus
1)
Mahasiswa
dapat melakukan pengumpulan data pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
2)
Mahasiswa
dapat melakukan pengkajian pada ibu dengan
hipertensi dalam kehamilan
3)
Mahasiswa
dapat melakukan identifikasi diagnose
4)
Mahasiswa
dapat memberikan asuhan pada ibu dengan hipertensi dalam kehamilan.
BAB II
TINJAUAN
TEORI
A.
Hipertensi Dalam Kehamilan
Hipertensi dalam kehamilan merupakan
5 – 15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab
tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan
morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih tinggi.
Hipertensi adalah tekanan darah
sistolik dan diastolik ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah
sekurang – kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah
sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 15 mmHg sebagai
parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.
( Prawirohardjo, Sarwono. 2011)
Hipertensi dalam
kehamilan berarti bahwa wanita telah menderita hipertensi sebelum hamil,
disebut juga sebagai pre – eklamsi tidak murni, superimposed pre – eklamsi bila
disertai dengan proteinuria dan edema
(Sofian, 2013)
B.
Klasifikasi
Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di
Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure
Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001,
ialah:
1.
Hipertensi
kronik
2.
Preeklampsia
– eklampsia
3.
Hipertensi
kronik dengan superimposed preeklampsia.
4.
Hipertensi
gestasional
( Prawirohardjo, Sarwono. 2011)
C.
Penjelasan
pembagian klasifikasi
1.
Hipertensi
kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan. Preeklampsia adalah hipertensi yang
timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
2.
Eklampsia
adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma.
3.
Hipertensi
kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda
– tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
4.
Hipertensi
gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3
bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda – tanda preeklampsia tetapi
tanpa proteinuria.
( Prawirohardjo, Sarwono. 2011)
D.
Penjelasan
Tambahan
a.
Proteinuria
adalah adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama dengan ≥ 1+
dipstick.
b.
Edema,
dulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda – tanda preeklampsia, tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu
dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila
didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
(Reeder, Sharon J. 2011)
Primigravida yang mempunyai kenaikan
berat badan rendah, yaitu <0,34 kg/minggu, menurunkan risiko hipertensi,
tetapi menimbulkan risiko berat badan bayi rendah.
(Manuaba,
Ida Bagus Gde. 2012)
E.
Faktor
Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk
terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokan dalam faktor
risiko sebagai berikut:
1.
Primigravida,
primipaternitas.
2.
Hiperplasentosis,
misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops
fetalis, bayi besar
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
3.
Umur
yang ekstrim
4.
Riwayat
keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia
5.
Penyakit-penyakit
ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6.
Obesitas
(Feryanto, Ahmad,
Fadlun. 2012)
F.
Patofisiologis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan
hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori
tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah :
1.
Teori
kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran
darahdari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta member
cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi
invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invlasi tropoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, mengalami
distensi dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan
janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan
menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK
selanjutnya.
(Feryanto,
Ahmad, Fadlun. 2012)
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah
500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
utero plasenta.
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
2.
Teori
iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
a.
Iskemia
plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”
dengan akibat plasenta mengalami iskemia.Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron
atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu
proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.
Adanya radikal hidroksil dalam tubuh mungkin dahulu dianggap sebagai bahan
toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut
“toxaemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat
toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
b.
Peroksida
lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi
kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat
toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan
terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
c.
Disfungsi
sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”
(endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
·
Gangguan
metabolisme prostaglandin , karena salah satu fungsi sel endotel, adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu
vasodilatator kuat.
·
Agregasi
sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah
yang menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
·
Dalam
keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar
prostasiklin (lebih tinggi vasodilatatora). Pada preeklampsia kadar tromboksan
lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan
terjadi kenaikan tekanan darah.
·
Perubahan
khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis)
·
Peningkatan
permeabilitas kapilar
·
Peningkatan
produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilatator)
menurun, sedangkan endotel (vasokonstriktor)
·
Peningkatan
faktor koagulasi.
(William, offord. 2013)
3.
Teori
intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa factor imunologik
berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta
sebagai berikut.
•
Primigravida
mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
dibandingkan dengan multigravida.
•
Ibu
yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.
•
Seks
oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode
ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak
adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukosite antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel
natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat
invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan
desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi
arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada
preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan yang terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel
yang lebih rendah dibanding pada normotensif.
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
4.
Teori
adaptasi kardiovaskuler
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi
untuk menimbulkan respons. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh
darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya
refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin
sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin
ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah
terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan
dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
(Fraser, Diane M, Margaret A.
Cooper. 2011)
5.
Teori
Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu
yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia
pula,sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia.
(Reeder, Sharon J. 2011)
6.
Teori Defisiensi
Gizi (Teori diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukan
bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris
ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum
pecahnya perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam
persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba
melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia.hasil sementara
menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai
alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap
bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian
di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukan
bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami
preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %.
7.
Teori
Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas
di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga
melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik
trofoblas, akibat reaklsi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas
masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, di mana pada
preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas
plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga
makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan “aktivitas
leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman
disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada
kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.
(Medforth, Janet, et
al. 2012)
G.
Diagnosis
Tabel:
Kriteria Diagnostik Yang Digunakan Pada Diagnosis Gangguan Hipertensi Penyulit
Kehamilan
|
Tipe
Hipertensi
|
Kriteria
Diagnostik
|
Makna
|
|
Hipertensi
Gestasional
|
· Awitan baru hipertensi, umumnya
setelah usia kehamilan 20 minggu.
· Hipertensi didefinisikan sebagai:
ü TD
sistol ≥40 mmHg
ü TD
Diastol ≥ 90 mmHg
|
· Menggantikan istilah PIH
· Diagnosis bersifat retrospektif.
· Nilai tekanan darah kembali ke
normal seperti sebelum hamil saat 12 minggu pasca partum.
· Pikirkan tentang oksigenasi dan
perfusi
|
|
Pre
Ekalmpsia
|
· Hipertensi Gestasional disertai
proteinuria gestasinal pada wanita yang memiliki tekanan darah normal sebelum
hamil.
· Proteinuria gestasional diartikan
sebagai:
ü >
300 mg pada spesimen acak
ü ≥
1+ pada dipstik
|
· Pada kondisi tidak terjadi
proteinuria, curigai jika terdapat hal-hal berikut:
ü Sakit
kepala
ü Penglihatan
kabur
ü Nyeri
abdomen
ü Pemeriksaan
lab abnormal
|
|
Berat
|
· Diagnosis preeklampsia diserta
paling sedikit satu kriteria berikut:
ü TD
Sistol ≥ 160 mmHg
ü TD
Daistol ≥ 110 mmHg
ü Proteinuria
> 2 g/24 jam
ü Kreatinin
serum > 1,2 mg/dl ( kecuali diketahui pernah meningkat sebelumnya)
ü Trombosit
<100.000
ü Peningkatan
laktat dehidrogenase (hemolisis)
ü Peningkatan
ALT atau AST
ü Gangguan
serebral/visual, sakit kepala yang persisten
ü Nyeri epigastrik persisten
|
· Salah satu pasien yang paling
sakit
· Peningkatan resiko komplikasi
· Kriteria tambahan untuk diagnosis
dapat meliputi:
ü Oliguria
yang didefinisikan sebagai pengeluaran urine <500 ml/24 jam
ü Edema
paru
ü Gangguan
fungsi hati yang tidak jelas etiologinya
ü IUGR
ü Oligohidramnion
ü Kejang
grand mal (eklampsia)
|
|
Sindrom
HELLP
|
· Diagnosis berdasarkan pada adanya:
ü Hemolisis
ü Peningkatan
enzim hati
ü Trombosit
rendah
· Hemolisis
ü Apus
perifer abnormal
ü Laktat
dehidrogenase >600 U/I
ü Bilirubin
total ≥ 1,2 mg/dl
· Peningkatan enzim hati
ü AST
serum > 70 unit/l
ü Laktat
dehidrogenase >600 U/I
· Trombosit rendah < 150.000
|
· Bentuk pre ekalmpsia berat
· Diagnosis lab
· Gangguan oksigenasi dan perfusi
· Keparahan penyakit,
morbiditas/mortalitas, dan pemulihan terkait kadar trombosit
ü <
150.000 tetapi >100.000
ü <
100.000 tetapi > 50.000
ü <
50.000
|
|
Eklampsia
|
· Diagnosis pre ekalmpsia
· Kejadian kejang
· Tidak ada kemungkinan etiologi
kejang yang lain
|
· Pasien sakit kritis
· Beresiko mengalami hemoragi
serebral dan aspirasi
· Aturan Foley 13:
ü 13
% kematian
ü 13%
abrupsio
ü 13%
kejang setelah terapi MgSO4
ü 13%
kejang terjadi >48 jam pasca partum
|
|
Hipertensi
kronis
|
· Hipertensi didefinisikan:
ü TD
sistol ≥140 mmHg
ü TD
Diastol ≥ 90 mmHg
· Hipertensi
ü Sudah
ada dan dapat diobservasi sebelum kehamilan
ü Didiagnosis
sebelum usia kehamilan 20 minggu
ü Menetap
lebih dari 12 minggu pasca partum
|
· Diagnosis tidak diketahui
· Meningkatkan risiko abrupsio pada
kehamilan
|
|
Superimposed
preeklampsia
|
· Diagnosis berdasarkan pada
munculnya ≥ 1 kejadian berikut pada wanita yang mengalami hipertensi kronis.
ü Awitan
baru proteinuria
ü Hipertensi
dan proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu
ü Peningkatan
proteinuria yang tiba-tiba
ü Peningkatan
TD yang tiba-tiba ( sebelumnya terkontrol baik)
ü Peningkatan
ALT atau AST ke kadar yang abnormal
ü trombositopenia
|
· prognosis buruk pada ibu dan bayi
· mengharuskan pemantauan ketat
· penetapan waktu pelahiran
ditentukan melalui pengkajian kesejahteraan ibu janin yang menyeluruh bukan
hasil akhir yang baku.
|
(Kennedy et al., 2014)
H.
Jenis Hipertensi
a.
Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah yang terdeteksi pertama kali setelah pertengahan kehamilan, umumnya
setelah kehamilan 20 minggu. Beresiko terjadinya mortalitas janin karena
peningkatan insidens pelahiran premature. Salah satu penyebab umum kematian
maternal di Negara berkembang(Kennedy et al., 2014).
Disebut sebagai hipertensi gestasional pada kehamilan jika
hipertensi pertama kali terdiagnostik saat kehamilan, bersifat sementara, tidak
berkembang menjadi preeklampsia dan ibu hamil memiliki tekanan darah normal
saat 12 minggu pasca partum. Didiagnisis sebagai hipertensi kronis jika
peningkatan tekanan darah menetap lebih dari 12 minggu pascapartum.
b.
Pre Eklampsia/eklampsia
Pre eklampsi merupakan perkembangan hipertensi gestasional yang
ditandai dengan gangguan pada ginjal, yang dibuktikan dengan awitan
proteinuria. Preeklampsia, baik yang tergolong ringan maupun berat, didiagnosis
berdasarkan temuan pada ibu ataupun janin. Peningkatan tekanan darah
gestasional didefinisikan sebagai TD sistol sebesar 140 mmHg atau lebih pada ibu
yang memiliki tekanan darah normal sebelum usia kehamilan 20
minggu. Terjadi lebih awal pada molahidatidosa atau hidrops (penyakit
tropoblas plasenta).
A. Etiologi
Belum diketahui dengan pasti, namun teori yang
sering dipakai adalah “ iskemia plasenta “ namun teori ini belum
menerangkan dengan jelas penyebab penyakit seperti
a)
Frekuensi tinggi pada : primigravida, molla hidatidosa, gmelli,
hidramion
b)
Bertambang sering seiring tuanya kehamilan, umumnya trimester
III
c)
Penyakit mengalami perbaikan bila terjadi kematian
janin dalam kandungan
d)
Frekuensi lebih rendah pada kehamilan berikutnya
e)
Penyebab timbulnya konvulsi, edema dan koma
(Sofian, 2013)
B. Perubahan organ
a)
Otak
Pada PE aliran darah dan pemakaian oksigen
dalam batas normal, pada eklamsi resistensi pembuluh darah meninggi,
ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat
menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan dalam keadaan lanjut
dapat terjadi perdarahan
b)
Plasenta dan rahim
Aliran darah menurun keplasenta menyebabkan
gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan pada janin dank arena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada PE dan eklamsi sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaanya terhadap rangsangan sehingga
terjadi partus prematurus
c)
Ginjal
Filtrasi glomerolus berkurang oleh karena
aliran ginjal menurun. Hal ini meyebabkan filtrasi natrium melalui glomerolus
menurun sehingga akibatnya terjadi retensi garam dan air. Filtrasi glomerolus
dapat turun sampai 50 % dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi
oliguria dan anuria.
d)
Paru – paru
Kematian ibu pada PE dan eklamsi biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula
terjadi aspirasi pneumonia atau abses paru
e)
Mata
Dapat dijumpai edema retina dan spasme
pembuluh darah. Bila terdapat hal – hal tersebut maka harus
dicuriagai terjadinya PEB. Pada eklamsi dapat terjadi ablasio retina yang edema
intra okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan
C. Klasifikasi PE
a)
PER
·
TD 140/90 dalam posisi berbaring atau kenaikan diastolic 30 mmHg
, kenaikan diastolic 15 mmHg, diperiksa minimal 2 kali dengan jarak periksa 1
jam
·
Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka atau kenaikan BB 1
kg/minggu
·
Protein urine kuantitatif 0,3 gr / lebih,
kualitatif 1+, 2+ pada urine kateter
·
Pengobatan hanya bersifat simtomatis, priksa 2 kali seminggu
·
Penanganan : istirahat ditempat tidur, diit rendah
garam dan berikan obat – obatan seperti valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari
/ fenobarbital tablet 30 mg 3 kali sehari
·
Dierutik dan obat anti hipertensi tidak dianjurkan,
karena dapat menutupi tanda & gejala PE
·
Bila gejala menetap, monitor keadaan janin : kadar estriol urin,
lakukan amnioskopi, dan USG. Bila keadaan mengijinkan dilakukan
induksi pada uk 37 minggu
b)
PEB
·
TD 160/110 mmHg atau lebih
·
Protein urine 5 gr/lebih
·
Oliguria, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc/24 jam
·
Gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium
·
Terdapat edema paru dan cianosis
PEB
dengan UK dibawah 37 minggu
·
Injeksi Sulfas Magnesikus 8 gr IM, lanjutkan 4 gr IM
setiap 4 jam
·
Monitor ibu
·
Jika tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan
PEB
dengan UK diatas 37 minggu
·
Bedrest total
·
Diit rendah garam dan tinggi protein
·
Injeksi MgSO4 8 gr IM, 4 gr boka – boki
·
Injeksi dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
·
Syarat pemberian MgSO4 : reflex patella +, dieresis
100 cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 x/menit, harus
tersedia antidotum yaitu kalsium glukonas 10% dalam 10 cc
·
Infuse dekstrosa 5 % dan RL
·
Diuretic tidak diberikan kec, terjadi edema paru dan kegagalan
jantung kongestif,. Inj 1 amp lasix
·
Induksi partus
·
Percepat persalinan kala II, ibu dilarang mengedan
·
Jangan berikan methergin kec ada perdarahan pp
(WHO, 2013)
c.
Screning
Pemeriksaan
antenatal yang teratur dan bermutu serta mengenali tanda – tanda sedini mungkin
PER, lalu diberikan pengobatan yang cukup sehingga penyakit tidak bertambah
berat
factor presdiposisi :
· Mola hidatidosa
· Diabetes mellitus
· Gmelli
· Hidrop fetalis
· Obesitas
· Umur lebih dari 35
tahun
(Sofian,
2013)
· Primi muda
· Kehamilan kedua tetapi
dengan suami baru
· Bumil memiliki
riwayat (hipertensi, sindrom nefrotik, penyakit ginjal polikistik,)
· Ras kulit hitam
berusia diatas 35 tahun
· Mendertita penyakit
kolagen vaskuler (lupus / syndrome antibody posfolifid)
· Riwayat hipeternsi
pada kehamilan sebelumnya
(Kennedy
et al., 2014)
d.
Berikan penanganan tentang manfaat istirahat dan tidur,
ketenangan serta pentingnya mengatur diet rendah garam, rendah lemak, serta
karbohidrat dan tinggi protein juga kenaikan berat badan yang berlebihan
(Sofian,
2013)
e.
Menghitung tekanan arteri rata – rata pada trimester ke dua
untuk memperkirakan resiko dan morbiditas serta mortalitas terkait
f.
Menggunakan uji tekanan supin (roll-over test) dilakukan pada
usia kehamilan 28 – 32 minggu untuk mendeteksi sensitivitas unik ibu
hamil terhadap zat vasopresor dalam system sirkulasinya melalui pengkajian
tekanan darah saat ibu berbaring miring dan kemudian telentang. Uji
skrining ini tidak berisi hasil secara konsisten dapat diprediksi, diproduksi
kembali dan reliable serta tidak boleh digunakan untuk memprediksi resiko pre
eklamsi pada ibu hamil.
Karena
criteria skrining yang reliable tidak tersedia, penekanan pada praktik
klinis harus terletak pada pengkajian criteria diagnostic yang
akurat dan tepat waktu
E.
Patofisiologi
1
Vasokontriksi arteri umum dianggap dapat menyebabkan penurunan
aliran darah melalui plasenta dan organ maternal
2
Kondisi ini dapat mnyebabkan retardasi atau restriksi
pertumbuhan intrauterine, infark plasenta, dan solusio plasenta
Pada PE terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsy ginjal ditemukan spasme hebat pada arteriola
glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga
hanya dapat dilalui oleh 1 sel darah merah, jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk
mengatasi kenaikan tekanan ferifer agar oksigenasi jaringan dapat terpenuhi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan interstial belum diketahui sebabnya,
mungkin karena retensi air dan garam. Protein urine dapat disebabkan oleh
spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerolus(Sofian, 2013)
PE merupakan gangguan multisystem yang spesifik pada plasenta.
Patologi primer depek pada perkembangan plasenta. Proses fisiologis normal
melibatkan sel – sel trofoblas yang diturunkan dari embrio/janin
yang meyerang lapisan desidua dan pembuluh darahnya, khususnya dinding arteriol
pembuluh darah uterus. Invasi ini tampak dalam pembesaran arteriol spiralis
yang progresif dan significan di lapisan endometrium. Hasil akhir pada PE
adalah ketidak mampuan pembuluh darah uterus untuk mengakomodasi
peningkatan aliran darah yang diperlukan seiring pertambahan usia kehamilan,
manifestasi klinis dari gangguan ini menjadi jelas saat
unit plasenta janin memiliki suplai darah yang terlalu banyak.
F.
Komplikasi
1.
Solusio plasenta
2.
Syndrom HELP
3.
Koagulopati
4.
IUFD
5.
Kejang
6.
Koma
7.
Persalinan premature
8.
Gagal ginjal
9.
Kerusakan hati ibu
(Williams & Wilkins, 2012)
C. Eklampsia:
a)
Eklampsia merupakan aktifitas kejang atau koma pada ibu hamil
yang terdiagnosis hipertensi gestasional dan preeklampsi, tanpa riwayat
patologi neurologi sebelumnya.
b)
Ibu hamil yang mengalami eklampsia disertai sindrom help sering
mengalami kondisi berikut:
·
Persalinan prematur
·
Usia kehamilan lebih awal
·
Berat badan lahir rendah
·
Skor apgar rendah
·
Morbiditas dan mortalitas perinatal lebih tinggi
c)
Kematian ibu lebih sering disebabkan kondisi berikut:
·
Abropsio plasenta
·
Hemoragi serebral
·
Gagal ginjal akut atau gagal jantung
·
DIC
d)
Penanganan kejang:
Kejang eklamptik umumnya dapat sembuh sendiri,
dan berlangsung selama 1-2 menit. Perawatan cepat saat kejang adalah dengan
memberikan terapi penunjang dan memastikan kepatenan jalan napas. Setelah
kondisi ini dicapai, oksigenasi yang adekuat harus dipertahankan dengan
menggunakan oksigen tambahan. Terapi penunjang dilanjutkan dan berfokus pada
peminimalan resiko aspirasi, peminimalan risiko aktivitas kejang berulang, dan
pengontrolan tekanan darah. Setelah kondisi pasien semakin stabil, manajemen
diarahkan pada pelahiran bayi.
Aspirasi merupakan penyebab utama morbiditas
ib setelah kejang eklamptik. Ibu harus berada dalam posisi dekubitus lateral
(berbaring miring) untuk meminimalkan risiko aspirasi jika muntah terjadi.
Peralatan jalan napas darurat, termasuk pengisapan harus siap tersedia.
D. Pre Eklampsia yang menyertai hipertensi
kronis
Kejadian preeklampsia pada wanita yang memasuki kehamilan
disertai hipertensi yang sudah ada atau Preeklampsia yang menyertai
hipertensi kronis. Janin berisiko lebih tinggi mengalami restriksi pertumbuhan
dibanding pada kondisi preeklampsia atau hipertensi kronis saja.
E. Hipertensi Kronis
a.
Pengertian
Hipertensi yang terjadi dan dapat diobservasi
sebelum kehamilan, atau hipertensi yang terdiagnosis pertama kali saat
kehamilan dan menetap lebih dari 84 hari pasca partum.
b.
Faktor predisposisi:
·
Wanita hamil dengan usia yang lebih tua
·
Dari semua hamil yang mengalami hipertensi kronis, sebesar 90%
menderita hipertensi primer (essensial)/hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya.
·
Penyakit ginjal
·
Dua sampai tiga kali lebih tinggi pada wanita Afrika-Amerika
dibanding wanita kulit putih.tiologi
c.
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
1.
Primer (idiopatik) : 90 %
2.
Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit
endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vascular
d.
Diagnosis
Diagnosis pada hipertensi kronik bila ditemukan
pada pengukuran tekanan darah ibu ≥ 140/90 mmhg sebelum kehamilan atau pada
saat kehamilan mencapai 20 minggu serta didasarkan atas faktor risiko yang
dimiliki ibu, yaitu : pernah eklampsia, umur ibu > 40 tahun, hipertensi >
4 tahun, adanya kelainan ginjal, adanya diabetes mellitus, kardiomiopati,
riwayat pemakaian obat anti hipertensi. Diperlukan juga adanya pemeriksaan
tambahan berupa pemeriksaan laboratorium ( darah lengkap, ureum, kreatinin,
asam urat, SGOT, SGPT ), EKG, Opthalmology, USG).
Dahulu direkomendasikan bahwa yang digunakan
sebagai kriteria diagnosis adalah peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 30
mmhg atau diastolik 15 mmhg, bahkan apabila angka absolut dibawah 140/90 mmhg.
Kriteria ini tidak lagi dianjurkan. Namun, wanita yang mengalami peningkatan
tekanan darah sistolik 30 mmhg atau diastolik 15 mmhg perlu diawasi dengan ketat.
e.
Komplikasi pada ibu dan janin
Pada wanita hamil yang mengalami hipertensi
kronik terjadi peningkatan angka kejadian stroke. Selain itu komplikasi lain
yang sangat mengkhwatirkan yaitu terjadinya superimposed preeclampsia dimana
hal ini dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi hepar, gagal ginjal, serta
tendensi timbulnya perdarahan yang meningkat dan perburukan kearah eclampsia.
Pada janin sendiri dapat
terjadi bermacam – macam gangguan sampai kematian janin dimana efek kerusakan
yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak sistem vaskularisasi
darah, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui plasenta dari
ibu ke janin. Hal ini nin yang lambat dalam rahim, bahkan kematian janin.
f.
Penanganan Umum
•
Istirahat cukup
•
Mengatur diet, yaitu meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung
protein dan mengurangi makanan yang mengandung karbohidrat serta lemak.
•
Kalau keadaan memburuk namun memungkinkan dokter akan
mempertimbangkan untuk segera melahirkan bayi demi keselamatan ibu dan bayi
g.
Penatalaksanaan
1)
Risiko rendah hipertensi
•
Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ³100 mmHg
•
Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ³ 90 mmHg
2)
Obat antihipertensi
Alasan utama untuk mengobati hipertensi pada
kehamilan adalah untuk mengurangi morbiditas ibu terkait hipertensi. Sebuah
metaanalisis termasuk 28 uji acak membandingkan pengobatan dengan
antihipertensi baik dengan plasebo maupun tanpa pengobatan menunjukan bahwa
pengobatan dengan antihipertensi secara signifikan mengurangi hipertensi berat.
Namun pengobatan tidak mengurangi resiko preeklamsia berlapis, abrupsi plasenta
atau pembatasan pertumbuhan janin, juga tidak memberikan manfaat pada neonatus.
Obat-obat antihipertensi kronis yang dapat digunakan pada masa
kehamilan yaitu:
a) Metildopa, sebuah agonis
reseptor alfa yang bekerja sentral, dosis sebesar 250-1500 mg dua kali perhari
peroral. Metildopa sering digunakan sebagai terapi lini pertama, data jangka
panjang menunjukan keamananya pada keturunan.
b) Labetalol, yang
merupakan kombinasi alfa dan beta bloker. Dosis 2x100-1200 mg peroral. Sering
menjadi terapi lini pertama. Obat ini dapat memperburuk asma. Formulasi
intravena tersedia untuk pengobatan darurat hipertensi.
c) Metoprolol, sebuah beta
bloker dengan dosis 2x25-200 mg peroral. Obat ini dapat memperburuk asma dan
kemungkinan berhubungan dengan penghentian pertumbuhan janin. Beta bloker
lainnya misal: pindolol dan propranolol dapat dipakai secara aman. Beberapa
ahli merekomendasikan untuk menghindari penggunaan atenolol.
d) Nifedipin (kerja
panjang), sebuah pemblok kanal kalsium. Dosis 30-120 mg perhari. Nifedipin
kerja cepat tidak direkomendasikan untuk terapi ini, mengingat kemungkinan
resiko hipotensi. Pemblok kanal kalsium lainnya dapat digunakan secara aman.
e) Hidralazin, merupakan
sebuah vasodilator perifer. Dosis 50-300 mg perhari dalam dosis terbagi 2 atau
4. Sediaan hidralazin intravena tersedia untuk terapi darurat hipertensi.
f) Hidroklorotiazid, sebuah
diuretik dengan dosis 12,5-50 mg sekali perhari. Ada kekhawatiran sehubungan
penggunaan obat ini, namun tidak ada data studi yang mendukung.
g) Metildopa, sebuah agonis
reseptor alfa yang bekerja sentral, dosis sebesar 250-1500 mg dua kali perhari
peroral. Metildopa sering digunakan sebagai terapi lini pertama, data jangka
panjang menunjukan keamananya pada keturunan.
h) Labetalol, yang
merupakan kombinasi alfa dan beta bloker. Dosis 2x100-1200 mg peroral. Sering
menjadi terapi lini pertama. Obat ini dapat memperburuk asma. Formulasi
intravena tersedia untuk pengobatan darurat hipertensi.
i) Metoprolol, sebuah beta
bloker dengan dosis 2x25-200 mg peroral. Obat ini dapat memperburuk asma dan
kemungkinan berhubungan dengan penghentian pertumbuhan janin. Beta bloker
lainnya misal: pindolol dan propranolol dapat dipakai secara aman. Beberapa
ahli merekomendasikan untuk menghindari penggunaan atenolol.
j) Nifedipin (kerja
panjang), sebuah pemblok kanal kalsium. Dosis 30-120 mg perhari. Nifedipin
kerja cepat tidak direkomendasikan untuk terapi ini, mengingat kemungkinan
resiko hipotensi. Pemblok kanal kalsium lainnya dapat digunakan secara aman.
k) Hidralazin, merupakan
sebuah vasodilator perifer. Dosis 50-300 mg perhari dalam dosis terbagi 2 atau
4. Sediaan hidralazin intravena tersedia untuk terapi darurat hipertensi.
l) Hidroklorotiazid, sebuah
diuretik dengan dosis 12,5-50 mg sekali perhari. Ada kekhawatiran sehubungan
penggunaan obat ini, namun tidak ada data studi yang mendukung.
m)
Metildopa merupakan agen antihipertensi yang paling banyak
didukung dengan data penelitian tentang khasiat dan keamanan penggunaannya pada
wanita hamil. Obat ini telah digunakan sejak tahun 1960-an. Dalam sebuah studi,
metildopa tidal menimbulkan efek yang merugikan pada anak-anak yang dilahirkan.
Karenanya metildopa sering dijadikan sebagai terapi lini pertama hipertensi pada
wanita hamil. Namun, metildopa sering menyebabkan kantuk yang membatasi
tolerabilitasnya.
TANGGAL
/ JAM :
TEMPAT :
DIAGNOSA :
NO.
REGISTER :
I.
PENGKAJIAN
A. DATA
SUBYEKTIF
1. Identitas
(Biodata)
·
Terjadi pada wanita dengan usia reproduksi yang
ekstrim (usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun)
Reeder,
Sharon J. 2011: 239.
2. KELUHAN
UTAMA
·
Wanita hamil mengeluh nyeri kepala hebat atau
penglihatan kabur.
·
Wanita hamil menderita kejang atau kehilangan
kesadaran/koma.
PONED. 2008: 5-2.
·
Bengkak pada kelopak mata dan jari-jari tangan.
·
Nyeri epigastrik.
Reeder, Sharon J. 2011: 242.
·
Pergerakan anak kadang dirasakan / berkurang /
tidak ada.
Lisnawati,
Lilis. 2011: 14.
3. RIWAYAT
KEHAMILAN, PERSALINAN, NIFAS YANG LALU
·
Faktor risiko terjadi pada kehamilan pertama
kali (primigravida), riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya.
Rukiyah,
Ai Yeyeh. 2010: 174.
·
Dapat terlihat pada multigravida yang mengalami
keadaan seperti distensi uterus yang berlebihan karena janin kembar atau
hidramnion.
Reeder,
Sharon J. 2011: 239.
·
Peningkatan tekanan darah antepartum pada
kehamilan sebelumnya, pengobata antihipertensi pada kehamilan sebelumnya,
pengobatan antihipertensi pada kehamilan sebelumnya dan komplikasi antepartum
terkait dengan preeklampsia pada kehamilan sebelumnya.
Lisnawati,
Lilis. 2011: 14.
·
Cara dan hasil akhir pada persalinan
sebelumnya.
Lisnawati,
Lilis. 2011: 14.
4. RIWAYAT
MENSTRUASI
-
Menarche :
umumnya sekitar 12-16 tahun.
-
Siklus :
biasanya sekitar 23-32 hari.
-
Volume :
berapa kali ganti pembalut.
-
Keluhan :
mengalami beberapa gejala saat menstruasi seperti nyeri menstruasi, pening
sampai pingsan, jumlah darah yang banyak.
Sulistyawati,
Ari. 2009: 112.
-
HPHT dan Taksiran Persalinan
Lisnawati,
Lilis. 2011: 13.
5. POLA ELIMINASI
-
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia
sehingga terjadi oliguria bahkan anuria.
Prawirohardjo, Sarwono. 2012: 538.
-
Oliguria,
yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Prawirohardjo, Sarwono. 2012: 545.
-
Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria.
Prawirohardjo, Sarwono. 2012: 538.
-
Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau 4+ dalam
pemeriksaan kualitatif.
Prawirohardjo, Sarwono. 2012: 545.
6.
RIWAYAT PENYAKIT KETURUNAN
Adakah riwayat penyakit seperti penyakit
pembuluh darah, termasuk hipertensi kronis esensial dan diabetes melitus,
penyakit ginjal kronis.
Reeder,
Sharon J. 2011: 239.
B. DATA
OBYEKTIF
1. PEMERIKSAAN
UMUM
a. Keadaan
umum
Ibu dalam keadaan baik apabila ibu
memperlihatkan respon yang baik bagi lingkungan sekitar dan orang lain, serta
dalam keadaan lemah bila tidak memperlihatkan respon yang baik pada lingkungan
sekitar dan orang lain.
Sulistyawati,
Ari. 2009: 121
b. Kesadaran
Ibu dalam keadaan sadar (composmentis) atau
coma?
Sulistyawati,
Ari. 2009: 122.
c. Tanda
tanda Vital
o
Nilai tekanan darah yang abnormal (tekanan
sistolik dan diastolik mengalami peningkatan) dapat mengindikasikan adanya
keadaan preeklampsia.
Reeder,
Sharon J. 2011: 242.
o
Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan
darah distolik ≥ 110 mmHg.
Prawirohardjo,
Sarwono. 2012: 545.
d. Berat
Badan Sekarang
Peningkatan berat badan > 1 kg dalam satu
minggu atau sebanyak 3 kg dalam 1 bulan maka perlu dicurigai adanya
preeklampsia.
Reeder,
Sharon J. 2011: 242.
2. PEMERIKSAAN
KHUSUS
1) Kepala:
Sakit kepala biasanya dirasakan pada bagian frontal dan oksipital; buruk saat
berdiri.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 309.
2) Mata:
gangguan penglihatan misalnya, cahaya silau, skotomata, fotofobia.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 309.
3) Wajah:
Adakah edema pada wajah (edema umum tidak dinilai sebagi tanda gejala).
Medforth, Janet, et al. 2012: 309.
4) Abdomen:
nyeri epigastrik yang kemungkinan disebabkan oleh edema hati dan peregangan
kapsula, terjadi mual, muntah, dan perasaan tidak sehat secara umum, nyeri
tekan pada fundus mengindikasikan abrupsio, nyeri tekan hepatik mengindikasikan
perburukan kondisi, kehilangan darah melalui pervaginam, dan kontraksi uteri
mengindikasikan persalinan.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 309.
5) Ekstremitas
Edema tekan pada tungkai (pretibia) atau
tangan.
Rukiyah,
Ai Yeyeh, Lia Yulianti. 2010: 175.
3. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
a. Proteinuria
lebih 5 gram/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
Rukiyah,
Ai Yeyeh, Lia Yulianti. 2010: 175.
b. Haemoglobin
(Hb): jumlah Hb yang rendah mengindikasikan anemia.
c. Sel
darah putih: jumlah yang tinggi mengindikasikan stimulasi sistem imun dan dapat
menunjukkan adanya infeksi.
d. Trombosit,
trombin, protombin: mengindikasikan waktu pembekuan plasma.
e. FDP (Fibrinogen Degradation Product):
mendeteksi pemecahan fibrin dan dapat menunjukkan trombisis.
f. Urea dan
elektrolit: mengindikasikan fungsi ginjal karena product sisa metabolisme di
ekskresi melalui ginjal.
g. Kreatinin:
meningkat ketika filtrasi darah oleh glomerolus di ginjal terganggu.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 309.
II.
DIAGNOSA
a. Diagnosa:
G....P......dengan HDK
Lisnawati, Lilis. 2011: 14.
III.
MELAKUKAN
PENATALAKSANAAN PADA HDK
1. Memantau
tekanan darah setiap 15 menit.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 310.
2. Memantau
kontraksi uterus .
Medforth,
Janet, et al. 2012: 312.
3. Memantau
denyut jantung janin secara kontinyu.
Reeder,
Sharon J. 2011: 249.
4. Mengukur
saturasi oksigen dan frekuensi pernapasan dengan menggunakan oksimeter nadi.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 311.
5. Berikan
terapi antihiertensi.
Reeder,
Sharon J. 2011: 244.
6. Memantau
keluaran urine, reflek tendon, dan frekuensi pernapasan sebelum, selama, dan
setelah pemberian MgSO4 setiap 6 jam.
Reeder,
Sharon J. 2011: 249.
7. Memberikan
terapi antihipertensi ketika tekanan darah diastolik melebihi 100-110 mmHg.
Reeder,
Sharon J. 2011: 245.
8. Menganjurkan
ibu untuk mengubah posisinya secara mandiri dengan sering miring ke kiri.
Reeder,
Sharon J. 2011: 249.
9. Menganjurkan
untuk menarik napas dalam dan menggerakkan kaki.
Medforth,
Janet, et al. 2012: 312.
10. Menciptakan
lingkungan rumah sakit yang terapeutik.
Reeder,
Sharon J. 2011: 249.
11. Menganjurkan
pasien untuk diet sesuai yang telah diprogramkan.
Reeder,
Sharon J. 2011: 249.
12. Memberikan
terapi sesuai dengan advice dokter
Manajemen Kebidanan
Model asuhan
kebidanan yang digunakan adalah menurut Keputusan Menteri Kesehatan RI nomor
369 tahun 2007 yang kerangka pikirnya mengacu pada manajemen asuhan kebidanan
menurut Hellen Varney, 1997. Manajemen Kebidanan mengamati atau mengobservasi
satu pasien/klien dalam waktu tertentu serta di dokumentasikan dengan SOAP.

DAFTAR
PUSTAKA
Prawirohardjo, Sarwono. 2012. Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo Edisi 4 Cetakan 2. Jakarta: PT. Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Saifuddin, Abdul Bari. 2011. Buku
Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Sulistyawati, Ari. 2009. Buku
Ajar Kebidanan Pada Ibu Nifas. Yogyakarta: ANDI
Rukiyah, Ai Yeyeh, Lia Yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi Kebidanan.
Jakarta: TIM
Reeder, Sharon J. 2011. Keperawatan
Maternitas Kesehatan Wanita, Bayi, & Keluarga Edisi 18 Volume 2.
Jakarta: EGC.
Lisnawati, Lilis. 2011. Buku
Pintar Bidan Aplikasi Penatalaksanaan Gawatdarurat Kebidanan di Rumah Sakit.
Jakarta: TIM.
Medforth, Janet, et al. 2012. Kebidanan Oxford dari Bidan untuk Bidan.
Jakarta: EGC.
Feryanto, Ahmad, Fadlun. 2012. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta:
Salemba Medika.
WHO. 2013. Buku Saku
Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta:
UNFPA, UNICEF, USAID.
FORMAT
ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU BERSALIN (INC)
PENGKAJIAN
|
Tanggal :27 -9-2016
No. RM : 25 44 28
Nama : Ny W
Umur : 27 th
Agama : Islam
Pendidikan : tidak sekolah
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : Ngadiluwih
|
Jam :09.00 wib
Nama
Suami :
Umur :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
|
Cara
masuk :
A.
DATA
SUBYEKTIF
1. Keluhan
utama : kenceng – kenceng sejak tadi malem
2. Riwayat
menstruasi
§ Usia
manarche :
§ Jumlah
darah haid :
§ HPHT :
§ Keluhan
saat haid :
§ Lama
haid :
§ Flour
albus :
§ TP :
§ Keluhan
haid :
3. Riwayat
hamil ini
§ Hamil
muda :
§ Hamil
tua :
§ 



Riwayat imunisasi : TT1 TT2
TT3 TT4 TT5
§ Gerakan
janin pertama (tidak tahu).bulan
§ Gerakan
janin terakhir barusan
§ Tanda
bahaya dan penyulit kehamilan
§ Obat/jamu
yang pernah dan sedang di konsumsi
keluarga mengatakan tidak tahu
§ Keluhan
BAK: tidak Keluhan
BAB : tidak
§ Kekhawatiran
khusus : px mengalami gangguan
bicara sejak kecil sehingga sulit diajak
komunikasi
4. Riwayat
kehamilan,persalinan, dan nifas yang lalu.
GII.p 1 A 0Hidup 1
|
NO.
|
Tgl,
Th partus
|
Tempat
partus
|
Umur
kehamilan
|
Jenis
Kelamin
|
Penolong
persalinan
|
Penyulit
|
Anak
JK/BB
|
Keadaan
anak sekarang
|
|
1
|
|
rumah
|
9
bulan
|
♂
|
ibu
|
|
♂
|
Hidup
usia 7 thn
|
5. Riwayat
kesehatan penyakit yang pernah diderita :
¨ Anemia
¨ Hipertensi
¨ Kardiovaskular
¨ TBC
¨ Diabetes
¨ Malaria
¨ IMS
(Sphilis, GO, HIV/AIDS, dll)
¨ Lain-lain
(tidak tahu)
Pernah
dirawat : ya/tidak Kapan : ........................... Dimana :.................
Pernah
dioperasi : ya/tidak Kapan : ........................... Dimana :.................
6. Riwayat
penyakit keluarga (Ayah, Ibu, Mertua) yang pernah menderita sakit : tidak
terkaji
7. Status
perkawinan : ya/tidak(tidak jelas)
Kawin 1kali,
kawin usia 29 tahun, lama menikah tidak
tahu
8. Riwayat
psiko sosial ekonomi
-
Respon ibu dan keluarga terhadap kehamilan
Keluarga merespon baik dengan kehamilan ibu ibu
di rawat dengan baik
Ibu
-
Penggunaan alat kontrasepsi KB
Tidak pernah
-
Dukungan keluarga
Keluarga mengantar ibu ke rumah sakit, keluaga
membelikan makan dan minum ibu
-
Pengambilan keputusan dalam keluarga
Karena anak yang di kandung ibu adalah anak
hasil perkosaan keluarga berharap setelah ibu melahirkan ibu langsung KB
-
Kebiasaan hidup sehat
Px mandi 2 kali sehari, gosok gigi dan
melakukan perawatan sehari - hari
-
Beban kerja sehari
Tidak ada
-
Tempat dan penolong persalinan yang diinginkan
Tidak tahu
-
Penghasilan keluarga
Tidak dikaji
9. Riwayat
KB dan rencana KB
Metode yang pernah dipakai : tidak
tahu Lama : tidak tahu
bulan/tahun
Komplikasi dari KB : ..................................., Rencana KB
selanjutnya: keluarga menyarankan MOW
10. Riwayat
Ginekologi :
11. Pola
makan / minum/ eliminasi/ istirahat
-
Pola makan : 3 kali sehari
-
Pola minum :
7 gelas/hari Pola eliminasi :lancar
BAK.200 cc/hari, warna : jernih/kuning/kuning pekat/ groshematuri, BAK
terakhir jam :09.10 WIB
BAB 1kali/hari, karakteristik: lembek/keras, BAB terakhir jam :06.00
wib
-
Pola istirahat :
7- 8 jam/hari, tidur terakhir jam : 21.00 – 02.00 wib
-



Dukungan keluarga : Suami Orang tua Mertua Keluarga
lain
- Pengetahuan
ibu hamil tentang kehamilan (perubahan fisik & psikologis, ketidaknyamanan
dan cara mengatasi,kebutuhan bumil, tanda bahaya kehamilan, tanda-tanda
persalinan dsb)
Dalam kehamilan ini pasien
tidak mempunyai suami, pasien baru tinggal di rembang – kepuh RT 02 RW 10 kec.
Ngadiluwih ± 1 bulan ini diantar oleh
ayahnya ke rumah bibinya, alamat asli pasien adalah di Sumatera, pasien merupakan
korban pemerkosaan
B.
DATA
OBYEKTIF
1. Pemeriksaan
umum
Keadaan umum : baik Kesadaran
:CM
BB/TB :
56 kg Tekanan
Darah: 160/110 mmhg
Nadi :
82 x/menit Suhu : 36,2
Pernafasan :
20 x/menit
2. Pemeriksaan
Fisik
-
Mata :
Konjungtiva : anemis/tidak Selera : Ikterik/tidak
Pandangan
Kabur tidak Adanya pemandangan dua
tidak
-
Rahang, gigi, gusi: normal/tidak, gusi berdaarah/
tidak
-
Leher :
adanya pembesaran vena jugularis / tidak,
adanya pembesaran kelenjar thyroid/tidak.
-

Dada : aerola
hiperpigmentasi Tumor Kolostrum
-
Axilla :
tidak ada pembesaran kelenjar limfe ka/ki
-



Sistem respiratori : dispneu tachipneu wheezing batuk
-


Sistem kardio : Nyeri
dada murmur palpitasi
- Pinggang :nyeri/tidak, skoliosis, lordosis, kiposis
-

Ekstremitas atas dan bawah: tungkai simetris/asimetris oedema
3. Pemeriksaan khusus
a. Abdomen
Palpasi
: Leopold I 3 jr bawah px, kepala
Leopold II puka
Leopold III Kepala sudah masuk
pap
Leopold IV kepala masuk pap 4/5
bag (konvergen)
TFU (Mcdonald)
27.cm
TBJ : 2325 gram
Auskultasi
: BJJ 140 x/mnt, reguler / irreguler
His/kontraksi
: 2x 25 detik
b. Ginekologi
Ano genital
Inspeksi :
pengeluaran pervagina blood slem condiloma
: ada / tidak
Inspekulo :
vagina bloodslem tidak ada luka , portio : lunak, licin, tidak terdapat luka, servik sudah mulai membuka, dan tidak
terdapat jaringan plasenta/ bagian kecil janin.
Vaginal toucher : 2 cm eff 20 % ketuban(+) presentasi.kepala denominator
UUK kadep hodge I kesan panggul : normal
/ PSR /PSA
1. Pemeriksaan
laboratorium :
-
Laboratorium lengkap dilakukan di UGD (Golda,
DL, HbsAg, VCT, Faal Hati (SGOT/SGPT), faal ginjal (BUN/SC))
-
CTG : janin................reaktif/tidak
-
USG : ...........................................
-
Foto thorak :
............................................
-
EKG : ............................................
- ANALISA
/ INTEPRETASI DATA
GII P1001 A/T/H dengan HDK kala 1 fase laten dan kelainan
congenital Apasia motorik
- PENATALAKSANAAN
Tanggal
: 27 -09 – 2016 Jam
: 09.10 WIB
1. Menganjurkan
ibu untuk kencing di kamar mandi dan memasukkan urine di dalam botol
Ibu kencing di kamar mandi dan memasukkan urine
ke dalam botol jam 09.15 urine di bawa ke laboratorium
Hasil proteinurine ±
2. Memantau
tekanan darah setiap 15 menit.
T : 150/110 mmHg jam 09.10 WIB, Jam 09.35 WIB T
160/110 mmHg
3. Memantau
kontraksi uterus
HIS : 2x 25 detik dalam 10 menit
4. Memantau
denyut jantung janin secara kontinyu.
DJJ : 138 x/menit
Lapor DSOG dan memberi advice
1.
MRS
2.
Pasang infuse RL
3.
Injeksi diazepam 1 amp
4.
Injeksi antibiotic 3 x 1
5. Memasang
infuse RL dan mengambil darah untuk di periksa DL, ,HbsAg, Alb, Kimia
6. Memberikan
terapi obat antikejang diazepam sesuai advice dokter
Diasepam disuntikkan jam 09.35 WIB secara IM
kemudian memantau detak jantung janin 135 x/menit
7. Menganjurkan
ibu untuk mengubah posisinya secara mandiri dengan sering miring ke kiri
Ibu miring ke kiri
8. Menganjurkan
untuk menarik napas dalam dan menggerakkan kaki
Bila HIS ibu menarik nafasnya dari hidung dan
menghembuskan nafasnya dari mulut
9. Menciptakan
lingkungan rumah sakit yang terapeutik.
10. Memindahkan
pasien ke kamar bersalin jam 10.40 Wib
|
Pembimbing Lahan
……………………
NIP
|
Kediri,
Mahasiswa
……………………
NIM
|
|
Pembimbing Lahan
……………………
NIP
|
|
BAB IV
PEMBAHASAN
Setelah dilakukan Asuhan
Kebidanan pada Ny. “W” GII P1001 A/T/H dengan HDK kala 1 fase laten dan
kelainan congenital Apasia motorik
penulis menemukan keselarasan antara teori yang
ada dengan kasus yang terjadi di Rumah Sakit. Hal tersebut penulis jabarkan
dalam pembahasan ini.
Dari
pengkajian yang dilakukan pada Ny. W didapatkan bahwa Ny. S berumur 37 tahun
sedang hamil anak kedua. Usia kehamilan Ny.
W tidak diketahui Haid terakhirnya tetapi pada saat melakukan palpasi
dan pengukuran TFU bisa diketahui bahwa kehamilan Ny. W termasuk kehamilan
aterm (cukup bulan). Ny. W mengalami apasia motorik sejak bayi yaitu kelainan
kongenital yang berakibat mengalami gangguan bicara(bicara tidak normal) Ny. W
bisa mendengar pembicaraan orang lain
Asuhan kebidanan yang diberikan kepada Ny. S meliputi :
1. T1 (Timbang
Berat Badan Dan Ukur Tinggi Badan)
Dalam keadaan normal
kenaikan berat badan ibu sebelum dan sesudah hamil, dihitung mulai dari
trimester I sampai trimester III yang berkisar 9-13,5 kg. Kenaikan berat badan
setiap minggu pada kehamilan trimester III yang tergolong normal adalah 0,4-0,5
kg. (Mandriawati, 2011 : 37)
Pengukuran tinggi badan
ibu hamil dilakukan untuk mendeteksi faktor resiko terhadap kehamilan yang
sering berhubungan dengan keadaan rongga panggul. (Mandriawati, 2011 : 43)
Asuhan kebidanan yang dilakukan penulis pada Ny. S adalah
menimbang berat badan yang hasilnya adalah selama hamil meningkat 10 kg dari
sebelum hamil (55 kg menjadi 65 kg), dari kunjungan pertama sampai kunjungan
kedua yang dilakukan oleh mahasiswa didapatkan hasil penambahan berat badan
sbanyak 1 kg. Sedangkan untuk tinggi badan Ny. S 160 cm. Berdasarkan pengkajian
yang telah dilakukan kepada Ny. S tidak ada kesenjangan antara teori dan
praktek, dimana tinggi badan Ny. S 160 cm dan penambahan berat badan Ny. S
selama hamil meningkat 10 kg, dari kunjungan pertama sampai kunjungan kedua
yang dilakukan oleh mahasiswa didapatkan hasil penambahan berat badan sbanyak 1
kg, hal ini adalah normal.
2. T2 (Tekanan
Darah)
Tekanan darah yang
tinggi dalam kehamilan merupakan sebuah resiko. Tekanan darah dikatakan tinggi
bila lebih dari 140/90 mmHg atau lebih, dan diastolic 15 mmHg atau lebih dapat
berlanjut menjadi preeklampsi dan eklampsi.(Mandriwati,
2011:117)
Asuhan yang dilakukan penulis didapatkan hasil tekanan
darah pada Ny. S pada kunjungan ANC pertama kali 110/70 mmHg dan pada kunjungan
ANC kedua 110/70 mmHg.
Pada kasus Ny. S dengan sistol 110 mmHg dan diastol 70
mmHg. Tekanan darah dikatakan tinggi bila tekanan
darah sistolik 140 mmHg atau diastolik 90 mmHg pada saat awal pemeriksaan dapat
mengindikasikan potensi hipertensi dan membutuhkan pemantauan ketat selama
kehamilan.
Berdasarkan pengkajian yang telah dilakukan pada Ny. S
tidak ada kesenjangan antara teori dan praktek dimana tekanan darah Ny. S
110/70 mmHg, hal ini adalah normal.
3. T3 (Status
Gizi)
Nilai status gizi ibu dilihat dari peningkatan berat
badan ibu dan kecukupan istirahat ibu, serta dilihat dari LILA Ibu.
Jika LILA kurang dari 23,5 cm beresiko untuk melahirkan anak Berat Badan
Lahir Rendah (BBLR). (Mandriawati, 2011:117).
Ibu hamil harus makan
makanan yang bergizi, seperti karbohirat, protein, mineral, supaya bayi tidak
kekurangan energi kalori. Untuk mengetahui Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan
rumus :
IMT = Berat Badan (kg) /
Tinggi Badan (cm) /100) 2
Nilai status gizi Ny. S didapat lingkar lengan atas ibu
25 cm, adapun indeks massa tubuh Ny.S didapat 25. Berdasarkan pengkajian yang
telah dilakukan pada Ny. S tidak ada kesenjangan antara teori dan praktek
dimana LILA 25 cm dan IMT 25, hal ini adalah normal.
4. T4 (Tinggi
Fundus Uteri)
Tujuan pemeriksaan TFU
menggunakan tekhnik Mc Donald adalah menentukan umur kehamilan berdasarkan
minggu, dan hasilnya bisa dibandingkan dengan hasil anamnesis Hari Pertama Haid
Terakhir (HPHT) dan kapan gerakan janin mulai dirasakan. TFU dalam sentimeter
(cm) yang normal harus sama dengan umur kehamilan dalam minggu ynag ditentukan
berdasarkan Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT). (Mandriwati, 2011:88)
Hasil pengukuran tinggi fundus uteri terakhir pada Ny. S
adalah 31 cm. TFU lebih dari 40 cm dilakukan rujukan karena termasuk dalam 20
penapisan. Berdasarkan pengkajian yang telah dilakukan pada Ny. S tidak ada
kesenjangan antara teori dan praktek dimana TFU 31 cm, hal ini adalah normal.
5. T5 (Presentasi
Janin dan DJJ)
Dilakukannya pemeriksaan presentasi janin, yaitu untuk
mengetahui bagian terendah janin. Dilakukannya pemeriksaan DJJ yaitu untuk
mengetahui apakah bayi dalam keadaan sehat, bunyi jantungnya teratur dan
frekuensi berkisar antara 120 – 160 kali/ menit. Kalau bunyi jantung kurang
dari 120 kali/ menit atau lebih dari 160 kali/ menit atau tidak teratur, janin
dalam keadaan asfiksia (kekurangan oksigen) yang disebut gawat janin.
(Mandriawati, 2011:107).
Dari pengkajian yang dilakukan pada Ny.S didapatkan bahwa
presentasi janin kepala, denyut jantung janin berkisar 140x/menit. Berdasarkan
pengkajian yang telah dilakukan pada Ny. S tidak ada kesenjangan antara teori
dan praktek dimana DJJ berkisar 140x/menit, hal ini adalah normal.
6. T6 (Imunisasi
TT)
Imunisasi berasal dari kata imun yang artinya kebal, Imunisasi artinya
kekebalan. Pemberian imunisasi tetanus toksoid artinya pemberian kekebalan
terhadap penyakit tetanus kepada ibu hamil dan bayi yang dikandungnya. Sehingga
pada saat melahirkan ibu dan bayi terhindar dari penyakit tetanus. Pemberianimunisasi tetanus toksoid
setidaknya dilakukan 2 kali selama hamil. (Mandriwati,
2011:147)
Penulis tidak melakukan memberikan imunisasi TT
karena ibu
sudah mendapatkan imunisasi TT sebanyak 2 kali. TT 1 pada
tanggal 02-04-2013 dan TT 2 pada tanggal 12-06-2013.
Pada kasus Ny. S sudah
mendapatkan imunisasi TT dua kali, hal ini bagus karena Ny. S sudah mengikuti
prosedur yang ada dan dapat mencegah resiko bayi Ny. S terkena penyakit tetanus
pada bayi baru lahir.
Berdasarkan pengkajian
yang tela dilakukan pada Ny. S tidak adakesenjangan antara teori dan
praktek dimana Ny. S sudah mendapatkan imunisasi TT sebanyak dua kali, hal ini
adalah normal.
7. T7 (Tablet
zat besi)
Standar selama hamil ibu harus mendapatkan tablet zat
besi 90 Fe. Minum 1 tablet tambah darah secara teratur
setiap hari selama hamil. Dimulai dengan memberikan 1 tablet sehari sesegera
mungkin setelah rasa mual hilang. Tiap tablet mengandung FeSO4 320 mg (zat besi
60 mg) dan asam folat 500 µg, minimal masing-masing 90 tablet. Tablet besi
sebaiknya tidak diminum bersama teh atau kopi karena akan mengganggu penyerapan
(Saifuddin, 2009 : 91).
Pada kasus Ny. S
didapati kadar Hb yang normal yaitu 11,8 gr%, karena Ny. S rutin mengkonsumsi
tablet zat besi, dengan kadar Hb yang normal dapat mencegah persalinan
prematur, berat badan lahir bayi rendah dan resiko perdarahan pada pospartum.
Berdasarkan pengkajian yang telah dilakukan pada Ny. S
tidak ada kesenjangan antara teori dan praktek, dimana kadar Hb 11,8 gr%
setelah rutin mengkonsumsi tablet zat besi, hal ini adalah normal.
8. T8 (Tes
penyakit menular)
Pemeriksaan terhadap penyakit menular seksual sangat
penting karena dapat membahayakan perkembangan janin bahkan kematian janin. (Mandriawati,
2011:165)
Dilakukan tes penyakit menular karena adanya indikasi yang mengarah pada hal
tersebut, misalnya rasa gatal yang sangat hebat di daerah sekitar kelamin,
keputihan yang berbau busuk, timbul kutil yang seperti jengger ayam.
Pada kasus Ny.S tidak
dilakukan tes penyakit menular seksual karena tidak ada indikasi yang mengarah
pada hal tersebut.
9. T9
(Tata Laksana Kasus)
Tata laksana kasus
dilakukan untuk mendeteksi apakah terdapat kegawatdaruratan pada ibu hamil
serta merencanakan penatalaksanaan kegawatdaruratan tersebut. (Mandriawati,
2011:165)
Dari hasil asuhan pada Ny. S yang dilakukan oleh penulis,
Ny. S dan janin dalam keadaan baik, tidak ada
keluhan lain yang mengarah pada tanda bahaya. Hanya saja ibu merasakan
ketidaknyaman terhadap perubahan dirinya yaitu pada umur kehamilan 37 minggu
ibu merasa sering BAK. Hal tersebut merupakan hal yang fisiologis karena sering
BAK disebabkan karena kepala janin mulai turun kebawah pintu atas panggul
sehingga menekan kandung kemih sehingga sering timbul rasa ingin BAK, Ny. S
dianjurkan untuk menjaga personal hygine. Berdasarkan pengkajian yang telah
dilakukan pada Ny. S tidak ada kesenjangan antara teori dan praktek dimana Ny.
S merasakan ketidaknyamanan sering BAK pada kehamilan aterm, hal ini adalah
normal.
10. T10 (Temu wicara)
Temu wicara/konseling sangat diperlukan karena untuk
memecahkan permasalahan yang berkaitan dengan kehamilannya, pemahaman diri
tentang permasalahan yang sedang dihadapi, dan penyusunan rencana pemecahan
masalah yang sesuai dengan kemampuan yang dimiliki. Tujannya untuk
mengarahkan perilaku yang tidak sehat menjadi sehat, membimbing klien belajar
mengambil keputusan, membimbing klien mencegah timbulnya masalah. (Mandriawati,
2011:165)
Temu wicara pada Ny. S dilakukan untuk
menerangkan pada ibu mengenai ketidaknyamanan yang dirasakan oleh ibu seperti
sering BAK pada kehamilan aterm, persiapan persalinan serta rujukan apabila
terdapat komplikasi.
Berdasarkan pengkajian
yang telah dilakukan pada Ny. S tidak adakesenjangan antara teori dengan
praktek dimana Ny. S merasakan ketidaknyamanan pada kehamilannya seperti sering
BAK karena pada kehamilan cukup bulan terdapat penurunan bagian terbawah janin
sehingga menekan kandung kemih, hal ini adalah normal.
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Setelah
menyusun asuhan kebidanan pada bayi Ny. W GII P1001 dengan PEB, mahasiswa
mampu:
1.
Melakukan pengkajian data
2.
Mengidentifikasi diagnose dan masalah
3.
Menganalisa diagnosa
4.
Melakukan penatalaksanaan
5.2 Saran
5.2.1
Bagi Mahasiswa
Hendaknya
mampu menerapkan pengetahuan yang diterima di bangku kuliah dengan kasus yang
ditemui di lapangan sehingga dapat memberikan asuhan yang menyeluruh pada
klien.
5.2.2
Bagi Lahan Praktek
Hendaknya
lebih meningkatkan mutu dan kualitas pelayanan kepada klien agar terpenuhi
pelayanan yang sesuai kebutuhan klien dan terjadi peningkatan cakupan
pelayanan.
5.2.3
Bagi Institusi Pendidikan
Hendaknya
lebih memberikan arahan dan bimbingan pada peserta didik dalam melaksanakan
praktek di lapangan.
.